북미와 북유럽에서는 유방암 발병률이 생식 초기부터 증가하기 시작하여 70년대 후반까지 계속 상승하는 반면, 일본과 후진국에서는 폐경기 이후 계속 상승하고 있다. 여성의 성별, 나이, 출생지 등이 질병 위험의 가장 강력한 결정 요인이다. 가족력과 BRCA1과 BRCA2 유전자의 돌연변이는 평생 위험의 중요한 상관관계이다. 에스트로겐 합성 및 신진대사와 관련된 유전적 다형성은 현재 연구 중에 있다. 양성 유방 병변에서의 비정상적인 비대증 및 분자 변화는 침습성 발암의 병변에 관여하는 것으로 보인다. 폐경 후 여성의 경우 유방조영술의 유방 밀도가 증가하면 위험이 증가합니다. 골밀도와 유방암은 아마도 내인성 에스트로겐 수준의 메커니즘을 통해 연관된다. 혈청 에스트로겐 수치는 유방암 사례에서 대조군보다 높다. 유방암에 대한 많은 확립된 위험 요소들은 내분비 메커니즘을 통해 기능할 수 있다. 현재 경구 피임약의 사용과 호르몬 대체 요법의 장기, 현재 또는 최근의 사용은 위험을 적당히 증가시킨다. 타목시펜과 다른 선택적 에스트로겐 수용체 조절제는 고위험 여성에서 유방암 위험을 감소시킨다. 다양한 식생활 마이크로와 마크롱 영양사, 유방암의 관계가 제시되었지만 임상시험에서 평가가 필요하다. 알코올 소비는 위험 증가와 관련이 있지만, 폴리염화 화합물과 전자기장을 포함한 대부분의 환경 요인은 그렇지 않다. 결론: 유방암 에티켓은 세균선과 체세포 유전자의 분자 변화, 그리고 이러한 유전자와 스테로이드 호르몬 및 관련 성장 인자의 상호작용에 대한 연구를 통해 분명해지고 있다. 이 지식은 유방암 예방에 유용해야 한다.